-Un grupo de científicos argentinos, liderados por Marcelo Rubinstein, identificó el gen maestro que regula el circuito saciatorio cuya alteración impide que las neuronas envíen la señal para dejar de comer y predispone al sobrepeso, informó la Universidad Nacional de Buenos Aires (UBA).

El hallazgo realizado por los científicos de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA, representa un avance en el diagnóstico de los desórdenes alimenticios. El trabajo fue publicado en la revista Proceedings of the Natural Academy of Sciences (PNAS).

Tras ingerir una comida abundante, llega la señal de saciedad que genera que se dejen de ingerir alimentos, pero a veces ese llamado llega tarde o no llega, y esto desencadena los excesos. Las neuronas encargadas de decir que la persona coma o deje de comer están situadas en el hipotálamo, región del cerebro que regula la temperatura corporal, la liberación de hormonas de la hipófisis y también conductas como la alimentación.

Según detalló el sitio Noticias Exactas “algunas de esas neuronas promueven la ingesta y otras la saciedad. Estas últimas expresan un gen conocido como Pomc (propiomelanocortina), que contiene la información para producir melanocortina, la hormona que avisa que hay que detener la ingesta. Tanto los ratones como los seres humanos que presentan mutaciones en el gen Pomc padecen de hiperfagia y de obesidad severa”.

El equipo de investigadores que encabeza Rubinstein, profesor en la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA e investigador del Conice, identificó el gen maestro que controla a Pomc y sin el cual el circuito saciatorio no funciona. “Se trata de un factor de transcripción, una proteína fundamental para que se pueda iniciar la transcripción de Pomc en las neuronas que la expresan normalmente para formar parte de este circuito saciatorio”, explicó el investigador.

La novedad de este hallazgo es que, a pesar de que se sabía que Pomc se expresa en esas neuronas del hipotálamo, “lo que no se sabía es quién activa esa transcripción de manera tan selectiva y por qué sólo en esas neuronas y no en otras”.

Durante muchos años este grupo de investigadores se centró en identificar las secuencias de ADN necesarias para que Pomc se exprese en ese lugar. “Ahora pudimos descubrir quién utiliza esas secuencias para permitir la expresión de Pomc en esas neuronas”, agregó Rubinstein.

El factor de transcripción hallado se denomina ISL1, y su buen funcionamiento es indispensable para que las neuronas del hipotálamo produzcan Pomc y, a su vez, se fabrique la melanocortina.

Los investigadores observaron en diferentes experimentos, realizados con peces cebra transgénicos y con ratones mutantes, que la mutación en ISL1 interfiere en la expresión de Pomc en las neuronas del hipotálamo.

Rubinstein destacó que la importancia de este trabajo reside en haber desentrañado un mecanismo fundamental del circuito de la saciedad y, además, brinda un conocimiento relevante cuando se trata de identificar un problema de obesidad familiar.

“Si una familia se practica un análisis genético y se detecta que el gen de este factor de transcripción está mutado, es probable que los integrantes portadores de la mutación tengan un factor de riesgo mayor a desarrollar hiperfagia y obesidad. A pesar de que no hay curas contra ese tipo de situaciones, conocer que existe una mayor predisposición a desarrollar sobrepeso por una causa genética puede fortalecer en los individuos de esa familia la práctica de costumbres alimentarias, deportivas y sociales más saludables que las del promedio de la población”, finalizó el investigador.

Los primeros autores de este trabajo son Sofia Nasif y Flavio de Souza, investigadores del Instituto de Investigaciones en Ingeniería Genética y Biología Molecular del Conicet.